Tapa
Redactores
Prefacio
I. Fundamentos de Microbiología
1. La Ciencia de Microbiología
2. Estructura de célula
3. Clasificación de Bacterias
4. El Crecimiento, Supervivencia, & Muerte de Microorganismos
5. Cultivación de Microorganismos
6. Metabolismo microbiano
7. Genética microbiana
II. Inmunología
8. Inmunología
III. Bacteriología
09. Pathogenesis de Infección bacteriana
10. El Humano normal Microbiota
11. Bacilos positivos para el Gramo que forman la espora - Bacillus y Clostridium
12. Formación de la No espora de Aerobic Bacilos positivos para el Gramo - Corynebacterium, Listeria, Erysipelothrix, Actinomycetes, y Patógenos Relacionados
13. El Staphylococci
14. El Streptococci
15. Varas negativas por el Gramo entéricas - Enterobacteriaceae
16. Pseudomónadas, Acinetobacters, y Bacterias negativas por el Gramo Poco comunes
17. Vibrios, Campylobacters, Helicobacter, y Bacterias Asociadas
18. Haemophilus, Bordetella, Brucella, y Francisella
19. Yersinia y Pasteurella
20. El Neisseriae
21. Infecciones Causadas por Bacterias Anaerobias
22. Legionellae, Bartonella, y Patógenos Bacterianos Extraños
23. Mycobacteria
24. Spirochetes y Other Spiral Microorganisms
25. Mycoplasmas y Cell Wall-Defective Bacteria
26. Rickettsia y Ehrlichia
27. Chlamydiae
28. Quimioterapia antimicrobiana
IV. Virología
29. Propiedades generales de Virus
30. Pathogenesis y Control de Enfermedades Virales
31. Parvoviruses
32. Adenoviruses
33. Herpesviruses
34. Poxviruses
35. Virus de hepatitis
36. Picornaviruses - Enterovirus and Rhinovirus Groups
37. Reoviruses, Rotaviruses, y Caliciviruses
38. Enfermedades Virales llevadas por el artrópodo y llevadas por el Roedor
39. Orthomyxoviruses - Virus de Gripe
40. Paramyxoviruses y Rubella Virus
41. Coronaviruses
42. Rabia, Infecciones de Virus Lentas, y Enfermedades Prion
43. Virus de Cáncer humanos
44. AIDS y Lentiviruses
V. Micología
45. Micología médica
VI. Parasitología
46. Parasitología médico
VII. Microbiología Médica diagnóstica y Correlación Clínica
47. Principios de Microbiología Médica Diagnóstica
48. Casos y Correlaciones Clínicas

 

espaciador

 

Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology> el Capítulo 12. Formación de la No espora de Aerobic Bacilos positivos para el Gramo: Corynebacterium, Listeria, Erysipelothrix, Actinomycetes, & Related Pathogens>


 

FORMACIÓN DE LA NO ESPORA DE AEROBIC BACILOS POSITIVOS PARA EL GRAMO: CORYNEBACTERIUM, LISTERIA, ERYSIPELOTHRIX, ACTINOMYCETES, & PATÓGENOS RELACIONADOS: INTRODUCCIÓN

Los bacilos positivos para el gramo que forman la no espora son un grupo diverso de aerobic y bacterias anaerobias. Este capítulo se concentrará en los miembros aerobic de este grupo. Hablarán de los bacilos positivos para el gramo anaerobios, que forman la no espora, como especies Propionibacterium y especies Actinomyces en el capítulo sobre infecciones anaerobias (el Capítulo 21). Los géneros específicos de ambos grupos, a saber especies y PropionibacteriumCorynebacterium diphtheriae, un organismo que produce exotoxin potente que causa la difteria en la gente, y la tuberculosis de Mycobacterium, el agente causativo de la tuberculosis. Listeria monocytogenes y Erysipelothrix rhusiopathiae son encontrados principalmente en animales y de vez en cuando causan la enfermedad severa en la gente. Las especies Nocardia, Gordonia y Tsukamurella surgen patógenos entre pacientes immunocompromised.

Las especies Corynebacterium y las bacterias relacionadas tienden a ser aporreadas o irregularmente formadas; aunque no todo aísle tienen las formas irregulares, los términos "coryneform o las bacterias diphtheroid" son convenientes para denotar el grupo. Estas bacterias tienen guanosine alto más el contenido cytosine e incluyen los géneros, Arcanobacterium, Brevibacterium, Mycobacterium, y otros (la Tabla 12-1). Actinomyces y Propionibacterium son clasificados como anaerobes, pero unos aíslan crecen bien aerobically (aerotolerant) y debe ser diferenciado del aerobic coryneform bacterias. Otros bacilos positivos para el gramo que forman la no espora tienen formas más regulares y guanosine inferior más el contenido cytosine. Los géneros incluyen ListeriaErysipelothrix; estas bacterias son más estrechamente relacionadas a las especies Lactobacillus anaerobias, que a veces crecen bien en el aire, a las especies Bacillus y Clostridium que forman la espora — y a cocci positivo para el gramo de las especies Staphylococcus y Streptococcus — que ellos son a las bacterias coryneform. Los géneros médicamente importantes de bacilos positivos para el gramo son puestos en una lista en la Tabla 12-1 e incluyen algunos géneros que forman la espora y anaerobios. Hablan de bacterias anaerobias en el Capítulo 21.

La tabla 12-1 Algunos Bacilos positivos para el Gramo Más comunes de Importancia Médica

 

Aerobic Bacilos positivos para el Gramo con G alto + C Shapea Contento e irregular

 

Aerobic Bacilos positivos para el Gramo con más Abajo G + C Forma Contenta y Más regular

Géneros

Géneros

Común

Común

Corynebacterium

Listeria

Poco común

 

Gardnerella

Rothia

Aerotolerant anaerobes/strict anaerobes

Ácido rápido positivo

Lactobacillus

 

 (formación de la espora) (el Capítulo 11)

Nocardia

Aerobes

Tsukamurella

Bacilo (formación de la espora) (el Capítulo 11)

Gordonia

 

Muchos otros géneros de piel y flora ambiental

 

Aerotolerant anaerobes

 

Actinomyces (el Capítulo 21)

 

Propionibacterium (el Capítulo 21)

 

Patógeno principal: Corynebacterium diphtheriae

Patógenos principales

 

Listeria monocytogenes

Erysipelothrix rhusiopathiae

Común o clínicamente importante aísla del género Corynebacterium

 

Corynebacterium amycolatum

 

Corynebacterium minutissimum

 

Corynebacterium jeikeium

 

Corynebacterium pseudodiphtheriticum

 

Corynebacterium striatum

 

Corynebacterium urealyticum

 

Corynebacterium xerosis

 

G + C = guanine más base de cytosine.

Las bacterias coryneform médicamente importantes.

No hay ningún método de unificación para la identificación de los bacilos positivos para el gramo. Pocos laboratorios son equipados para medir guanosine más el contenido cytosine. El crecimiento sólo en condiciones anaerobias implica que el aislado es un anaerobe, pero muchos aíslan de Lactobacillus, Actinomyces, y las especies PropionibacteriumMycobacterium, las especies Nocardia y Rhodococcus, Gordonia y Tsukamurella son ácidos y rápidos y, por lo tanto, fácilmente distinguidos de las bacterias coryneform. Muchos pero no todos los géneros de Bacillus y Clostridium producen esporas, y la presencia de esporas fácilmente distingue el aislado de las bacterias coryneform; sin embargo, Clostridium perfringens y otro filamentous clostridia generalmente no producen esporas en medios de laboratorio. La determinación que un aislado es Lactobacillus (o Propionibacterium) puede requerir que la cromatografía líquida de gas mida el ácido láctico (o el ácido propionic) productos metabólicos, pero esto no es generalmente práctico. Otras pruebas que son usadas para ayudar a identificar un aislado de bacilos positivos para el gramo que forman la no espora como un miembro de un género o especies incluyen la producción catalase, la producción de índole, la reducción de nitrato, y la fermentación de hidratos de carbono, entre otros. Muchos laboratorios clínicos han desarrollado tecnologías sequencing que apuntan los 16 rRNA gene u otros objetivos de genes para la identificación de muchos de estos organismos, pero sobre todo para especies Mycobacterium y Nocardia se repusieron de especímenes clínicos.

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

Morfología & Identificación

Corynebacteria son 0.5–1 mulowerm en el diámetro y varios micrómetros de largo. Característicamente, ellos poseen hinchazones irregulares a un final que les dan el aspecto "en forma de club" (la Figura 12-1). Irregularmente distribuido dentro de la vara (a menudo cerca de los polos) son gránulos que se manchan profundamente con tintes de anilina (metachromatic gránulos) que dan a la vara un aspecto adornado con cuentas. Corynebacteria individuales en manchas manchadas tienden a salir la paralela mintiendo o en ángulos agudos el uno al otro. La bifurcación verdadera es raramente observada en culturas.

Figura 12-1

 

Corynebacterium diphtheriae de medio de Pai manchado con metileno azul. Típicamente ellos son 0.5–1 3–4 mulowerm x. Algunas bacterias han aporreado finales (aumento original x1000).

C diphtheriae colonias son pequeños, granulares, y grises, con bordes irregulares, y puede tener pequeñas zonas de hemolysis. En el agar-agar que contiene el potasio tellurite, las colonias son marrones al negro con un halo marrón-negro porque el tellurite es reducido intracelularmente (staphylococci y streptococci también puede producir colonias negras). Cuatro biotypes de C diphtheriae han sido extensamente reconocidos: gravis, mitis, intermedius, y belfanti. Estas variantes han sido clasificadas sobre la base de características de crecimiento, como morfología de colonia, reacciones bioquímicas, y severidad de la enfermedad producida por la infección. Muy pocos laboratorios de referencia proporcionan la caracterización biotype; el frecuencia de difteria ha disminuido enormemente y la asociación de seriedad de la enfermedad con biovar no es importante para clínico o dirección de salud pública de casos o brotes. Si es necesario en el ajuste de un brote, el immunochemical y métodos moleculares puede ser usado para escribir a máquina el C diphtheriae aísla.

Los C diphtheriae y otro corynebacteria cultivan aerobically en la mayoría de los medios de laboratorio ordinarios. En el medio de suero Loeffler, los corynebacteria crecen mucho más fácilmente que otros organismos respiratorios, y la morfología de organismos es típica en manchas hechas de estas colonias.

Corynebacteria tienden a pleomorphism en la morfología microscópica y colonial. Cuando algunos organismos de difteria nontoxigenic son infectados por bacteriophage de ciertos bacilos de difteria toxigenic, los descendientes de las bacterias expuestas son lysogenic y toxigenic, y este rasgo es hereditario posteriormente. Cuando los bacilos de difteria toxigenic son en serie subcultivados en el antisuero específico contra phage templado que ellos llevan, ellos tienden a hacerse nontoxigenic. Así, la adquisición de phage lleva a toxigenicity (lysogenic conversión). La producción actual de toxina ocurre quizás sólo cuando el prophage del lysogenic C diphtheriae se hace inducido y lisis la célula. Mientras que toxigenicity está bajo el control del gene phage, invasivo está bajo el control de genes bacterianos.

Pathogenesis

El patógeno humano principal del género Corynebacterium es C diphtheriae, el agente causativo de la difteria respiratoria o cutánea. En la naturaleza, C el diphtheriae ocurre en las vías respiratorias, en heridas, o en la piel de personas infectadas o transportistas normales. Es extendido por gotitas o por el contacto a individuos susceptibles; los bacilos entonces crecen en membranas mucosas o en abrasiones de piel, y aquellos que son el principio de toxigenic producir la toxina.

Todos toxigenic C diphtheriae son capaces de elaborar mismo exotoxin patógeno. En la producción vitro de esta toxina depende en gran parte de la concentración de hierro. La producción de toxina es óptima en 0.14 mulowermulowerg/mL. Otros factores que influyen en la producción de toxina en vitro son la presión osmótica, la concentración de aminoácido, el pH, y la disponibilidad de carbón conveniente y fuentes de nitrógeno. Los factores que controlan la producción de toxina en vivo no son bien entendidos.

La toxina de difteria es un polipéptido de calor-labile (MW 62 000) que puede ser letal en una dosis de 0.1 mulowerg/kg. Si las obligaciones disulfide están rotas, la molécula puede ser partida en dos fragmentos. El fragmento B (MW=38,000), que no tiene ninguna actividad independiente, está funcionalmente dividido en una esfera de receptor y una esfera de desplazamiento. La encuadernación de la esfera de receptor para recibir el CD de proteínas de membrana de célula 9 y heparin-encuadernación del factor de crecimiento epidérmico (HBEGF) - como el precursor, provoca la entrada de la toxina en la célula por endocytosis mediado en el receptor. Acidification de la esfera de desplazamiento dentro de un desarrollo endosome lleva a la creación de un canal de proteína que facilita el movimiento del Fragmento un en la célula de anfitrión cytoplasm. Fragmente Una cadena de polipéptido de inhibiciones proporcionada por el alargamiento nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) está presente — por inactivating el factor de elongación EF-2. Este factor se requiere para el desplazamiento del ARN de polypeptidyl-transferencia del aceptador al sitio de donante en ribosome eucariótico. La toxina fragmenta Un inactivates EF-2 catalizando una reacción que cede nicotinamide libre más adenosine inactivo diphosphate-ribose-EF-2 complejo (ADP-ribosylation). Se supone que la detención abrupta de la síntesis de proteínas es responsable del necrotizing y efectos neurotoxic de la toxina de difteria. Un exotoxin con un modo similar de la acción puede ser producido por tensiones de Pseudomonas aeruginosa.

Patología

La toxina de difteria es absorbida en las membranas mucosas y causa la destrucción del epitelio y una respuesta inflamatoria superficial. El epitelio necrotic se hace introducido en exudación fibrin y células rojas y blancas, de modo que una "pseudomembrana" grisácea sea comúnmente formada sobre las amígdalas, faringe, o laringe. Cualquier tentativa de quitar la pseudomembrana expone y rasga los tubos capilares y así causa la sangría. Los nodos de linfa regionales en el cuello se amplían, y puede haber edema marcado del cuello entero. Los bacilos de difteria dentro de la membrana siguen produciendo la toxina activamente. Esto es absorbido y causa el daño tóxico distante, en particular parenchymatous degeneración, infiltración grasa, y necrosis en músculo cardíaco, hígado, riñones, y cápsulas suprarrenales, a veces acompañadas por la hemorragia gruesa. La toxina también produce el daño al nervio, causando a menudo la parálisis del velo del paladar, músculos de ojo, o extremos.

Hiera o la difteria de piel ocurre principalmente en la zona tropical. Una membrana puede formarse en una herida infectada que deja de curarse. Sin embargo, la absorción de toxina es por lo general leve y los efectos sistémicos insignificantes. La pequeña cantidad de toxina que es absorbida durante la infección de piel promueve el desarrollo de anticuerpos de antitoxina. La "virulencia" de bacilos de difteria es debido a su capacidad para establecer la infección, creciendo rápidamente, y luego rápidamente elaborando la toxina que es con eficacia absorbida. C el diphtheriae no tiene que ser toxigenic para establecer la infección localizada — en el nasopharynx o piel, para el ejemplo — pero las tensiones de nontoxigenic no ceden los efectos tóxicos localizados o sistémicos. C el diphtheriae no invade activamente tejidos profundos y prácticamente nunca entra en la corriente sanguínea, aunque los casos raros de endocarditis hayan sido descritos.

Conclusiones clínicas

Cuando la inflamación diphtheritic comienza en las vías respiratorias, el dolor de garganta y la fiebre por lo general se desarrollan. La postración y la disnea pronto siguen debido a la obstrucción causada por la membrana. Esta obstrucción puede causar hasta la asfixia si no puntualmente aliviado por intubation o traqueotomía. Las irregularidades del ritmo cardíaco indican el daño al corazón. Más tarde, pueden haber dificultades con visión, discurso, tragar, o movimiento de los brazos o piernas. Todas estas manifestaciones tienden a hundirse espontáneamente.

En general, var el gravis tiende a producir la enfermedad más severa que var mitis, pero enfermedad similar puede ser producido por todos los tipos.

Pruebas de laboratorio diagnósticas

Éstos sirven para confirmar la impresión clínica y son del significado epidemiologic. Note:

Las esponjas de dacrón de la nariz, garganta, u otras lesiones sospechadas deben ser obtenidas antes de que las medicinas antimicrobianas sean administradas. Las esponjas deberían ser coleccionadas desde debajo de cualquier membrana visible. La esponja debería ser colocada entonces en medios de transporte semisólidos, como Amies. Las manchas manchadas con el metileno alcalino azul o Gramo manchan el espectáculo varas adornadas con cuentas en el arreglo típico.

Los especímenes deberían ser inoculados a un plato de agar-agar de sangre (para excluir hemolytic streptococci), una inclinación de Loeffler, y un plato tellurite (eg, cystine-tellurite agar-agar o modificó el medio de Tinsdale) e incubó en 37°C. En 12–18 horas, la inclinación de Loeffler puede ceder organismos de la morfología "parecida a una difteria" típica. En 36–48 horas, las colonias en el medio tellurite están suficientemente claras para el reconocimiento de C diphtheriae.

C presunto diphtheriae aislado debería ser sujetado a pruebas para toxigenicity. Tales pruebas sólo son realizadas en laboratorios de salud pública de referencia. Hay varios métodos, como sigue:

1.Un disco de papel de filtro que contiene la antitoxina (10 IU/disk) es colocado en un plato de agar-agar. Las culturas para ser probadas de toxigenicity son el punto innoculated 7-9 mm de distancia del disco. Después de 48 horas de la incubación, la antitoxina que se difunde del disco de papel ha precipitado la toxina que se difunde de culturas toxigenic y ha causado grupos precipitin entre el disco y el crecimiento bacteriano. Esto es el método de Elek modificado descrito por el QUIEN Unidad de Referencia de Difteria.
2.Polymerase métodos basados en el efecto de dominó han sido descritos para el descubrimiento del gene de toxina de difteria (tox). Los ensayos de PCR para tox también pueden ser usados directamente en especímenes pacientes antes de que los resultados de cultura estén disponibles. Una cultura positiva confirma un ensayo de PCR positivo. Una cultura negativa después de terapia antibiótica junto con un ensayo de PCR positivo sugiere que el paciente probablemente tiene la difteria.
3.Los ensayos de immunosorbent unidos a la enzima pueden ser usados para descubrir la toxina de difteria de C clínico diphtheriae aísla.
4.Un ensayo de tira de immunochromographic permite el descubrimiento de toxina de difteria dentro de horas. Este ensayo es muy sensible.

Los dos ensayos últimos no están extensamente disponibles.

Históricamente, toxigenicity de un C diphtheriae aislado ha sido demostrado inyectando a dos cobayos con el aislado emulsionado. Si el conejillo de indias protegido con la antitoxina de difteria sobrevive mientras el sin protección muere, se considera que el aislado es toxigenic. Esta prueba ha sido en gran parte sustituida por la tecnología más moderna.

Resistencia & Inmunidad

Ya que la difteria es principalmente el resultado de la acción de la toxina formada por el organismo, más bien que invasión por el organismo, la resistencia a la enfermedad depende en gran parte de la disponibilidad de la antitoxina de neutralización específica en la corriente sanguínea y tejidos. Generalmente es verdad que la difteria sólo ocurre en personas que no poseen ninguna antitoxina (o menos de 0.01 Lf unit/mL). La evaluación de la inmunidad a la toxina de difteria para pacientes individuales puede ser mejor hecha por la revisión de la difteria documentada toxoid inmunizaciones y primaria o inmunización de elevador de voltaje de ser necesario.

Tratamiento

El tratamiento de la difteria se apoya en gran parte en la supresión rápida de bacterias que producen la toxina por medicinas antimicrobianas y la administración temprana de antitoxina específica contra la toxina formada por los organismos en su sitio web de entrada y multiplicación. La antitoxina de difteria es producida en varios animales (caballos, ovejas, cabras, y conejos) por la inyección repetida de toxoid purificado y concentrado. El tratamiento con la antitoxina es obligatorio cuando hay sospecha clínica fuerte hacia la difteria. De 20,000–100,000 unidades son inyectados intramuscularmente o intravenosamente después de que las precauciones convenientes han sido tomadas (piel o prueba de conjunctival) para excluir la hipersensibilidad frente al suero de animal. Deberían dar la antitoxina durante el día que el diagnóstico clínico de la difteria es hecho y no tiene que ser repetido. La inyección intramuscular puede ser usada en casos suaves.

Las medicinas antimicrobianas (penicilina, erythromycin) inhiben el crecimiento de bacilos de difteria. Aunque estas medicinas no tengan prácticamente ningún efecto en el proceso de enfermedad, ellos detienen la producción de toxina. Ellos también ayudan a eliminar streptococci coexistente y C diphtheriae de las vías respiratorias de pacientes o transportistas.

Epidemiología, Prevención, & Control

Antes de la inmunización artificial, la difteria era principalmente una enfermedad de pequeños niños. La infección ocurrió clínicamente o subclínicamente en una edad temprana y causó la producción extendida de la antitoxina en la población. Una infección asymptomatic durante adolescencia y vida adulta sirvió de un estímulo para el mantenimiento de niveles de antitoxina altos. Así, la mayor parte de miembros de la población, excepto niños, eran inmunes.

Por la edad 6–8 años, aproximadamente el 75 % de niños en países en vías de desarrollo donde las infecciones de piel con C diphtheriae son comunes tiene niveles de antitoxina de suero protectores. La absorción de pequeñas cantidades de toxina de difteria de la infección de piel probablemente proporciona el estímulo antigenic a la respuesta inmune; la cantidad de toxina absorbida no produce la enfermedad.

La inmunización activa en la infancia con la difteria toxoid cede niveles de antitoxina que son generalmente adecuados hasta la adultez. Deberían dar a jóvenes adultos a elevadores de voltaje de toxoid, porque los bacilos de difteria toxigenic no son suficientemente frecuentes en la población de muchos países desarrollados para proveer el estímulo de la infección subclínica con el estímulo de la resistencia. Los niveles de la antitoxina disminuyen con el tiempo, y muchas personas de edad tienen cantidades insuficientes de la antitoxina circulante para protegerlos contra la difteria.

Los objetivos principales de la prevención son limitar la distribución de bacilos de difteria toxigenic en la población y mantener un nivel tan alto de la inmunización activa como sea posible.

Para limitar el contacto con bacilos de difteria a mínimo, los pacientes con la difteria deberían ser aislados. Sin el tratamiento, un gran porcentaje de personas infectadas sigue mudando bacilos de difteria durante semanas o meses después de la recuperación (transportistas convalecientes). Este peligro puede ser enormemente reducido por el tratamiento temprano activo con antibióticos.

Un filtrado de la cultura de caldo de una tensión de toxigenic es tratado con la formalina del 0.3 % e incubado en 37°C hasta que la toxicidad haya desaparecido. Este fluido toxoid es purificado y estandarizado en unidades flocculating (dosis de Lf). El fluido toxoids preparado como encima es adsorbido en hidróxido de aluminio o fosfato de aluminio. Este material permanece más largo en un almacén después de la inyección y es un mejor antígeno. Tales toxoids son comúnmente combinados con el tétanos toxoid (Td) y a veces con la vacuna pertussis (VACUNA o DaPT) como una inyección sola para ser usada en la inmunización inicial de niños. Para la inyección de elevador de voltaje de adultos, sólo Td toxoids o Td toxoids combinaron con acellular pertussis la vacuna (para una inyección antigua para aquellos individuos que recibieron la célula entera pertussis vacuna como niños) son usados; éstos combinan una dosis llena del tétanos toxoid con una dosis más pequeña décupla de la difteria toxoid a fin de disminuir la probabilidad de reacciones adversas.

Todos los niños deben recibir un curso inicial de inmunizaciones y elevadores de voltaje. Los elevadores de voltaje regulares con Td son particularmente importantes para adultos que viajan a países en vías de desarrollo, donde el frecuencia de la difteria clínica puede ser de 1000 pliegues más alto que en países desarrollados, donde la inmunización es universal.

OTRAS BACTERIAS CORYNEFORM

Muchas otras especies Corynebacterium han tenido que ver con la enfermedad en la gente. Las bacterias coryneform son clasificadas como nonlipophilic o lipophilic según el realce del crecimiento por la adición del lípido al medio de crecimiento. Los lipophilic corynebacteria crecen despacio en el agar-agar de sangre de ovejas, produciendo colonias <0.5 mm en el diámetro después de 24 horas de la incubación. Las reacciones claves adicionales para la clasificación de las bacterias coryneform incluyen, pero no son limitadas con las pruebas siguientes: fermentative o metabolismo oxidative, catalase producción, motility, reducción de nitrato, urease producción, e hidrólisis esculin. Las especies Corynebacterium son típicamente nonmotile y catalase-positivas. Las bacterias coryneform son habitantes normales de las membranas mucosas de la piel, vías respiratorias, tracto urinario, y conjunctiva.

Nonlipophilic Corynebacteria

El grupo de nonlipophilic corynebacteria incluye especies múltiples que pueden ser diferenciadas adelante sobre la base de fermentative o metabolismo oxidative. y Corynebacterium pseudotuberculosisC diphtheriae y puede llevar la difteria tox gene. El toxigenic C ulcerans puede causar la enfermedad similar a la difteria clínica, mientras la pseudotuberculosis C raramente causa la enfermedad en la gente. Otras especies en el nonlipophilic fermentative grupo incluyen Corynebacterium xerosis, Corynebacterium striatum, Corynebacterium minutissimum, y Corynebacterium amycolatum. Éstos están entre las bacterias coryneform el más comúnmente aisladas. Muchos aíslan antes identificado ya que C los xerosis pueden haber sido mal identificados y eran realmente C amycolatum. Hay pocos casos bien documentados de la enfermedad causada por C minutissimum, aunque el organismo sea con frecuencia aislado de especímenes clínicos. Históricamente, y C striatum han causado una variedad de infecciones en la gente.

Tres nonfermentative corynebacteria más con frecuencia tienen que ver con infecciones clínicas. Corynebacterium auris ha tenido que ver con infecciones del oído en niños, y Corynebacterium pseudodiphtheriticum ha tenido que ver con infecciones de vías respiratorias. Corynebacterium glucuronolyticum a menudo es urease-positivo y es un patógeno de tracto urinario.

Lipophilic Corynebacteria

Corynebacterium jeikeiumCorynebacterium urealyticum es una especie despacio creciente que es se multiplican resistente a antibióticos. Como su nombre implica, es urease-positivo. Esto ha tenido que ver con infecciones de tracto urinario incrustadas agudas o crónicas manifestadas por pH de orina alcalino y formación de cristal.

Otros Géneros Coryneform

Hay muchos otros géneros y las especies de bacterias coryneform. Arcanobacterium haemolyticum produce-hemolysis en el agar-agar de sangre. Esto de vez en cuando tiene que ver con la faringitis y puede crecer en medios selectivos para streptococci. Un haemolyticum es catalase-negativo, como el grupo Un streptococci, y debe ser diferenciado por la morfología de mancha de Gramo (varas contra cocci) y características bioquímicas. La mayor parte de las bacterias coryneform en los otros géneros son causas infrecuentes de la enfermedad y no son comúnmente identificadas en el laboratorio clínico.

Rothia dentocariosa es una vara positiva para el gramo que forma filamentos que se bifurcan. Esto ha tenido que ver con abscesos y endocarditis, probablemente después de entrada en la sangre de la boca. Coccus positivo para el gramo, Stomatococcus mucilaginosis, ha sido movido al género Rothia. Es un habitante común de la cavidad bucal y ha tenido que ver con bacteremia en anfitriones comprometidos y endocarditis en usuarios de medicina intravenosos.

LISTERIA MONOCYTOGENES

Hay varias especies en el género Listeria. De éstos, L el monocytogenes es importante como una causa de un amplio espectro de la enfermedad en animales y gente. L el monocytogenes es capaz de crecimiento y sobrevivencia sobre una amplia gama de condiciones ambientales. Esto puede sobrevivir a temperaturas de refrigerador (4°C), en condiciones del pH bajo y alto salar condiciones. Por lo tanto, es capaz de vencer preservación de comida y barreras de seguridad que lo hacen un patógeno llevado por la comida importante.

Morfología & Identificación

L el monocytogenes es una vara corta, positiva para el gramo, que forma la no espora (la Figura 12-2). Es catalase-positivo y tiene un final sobre final que cae motility en el 22-28°C, pero no en 37°C; la prueba de motility rápidamente diferencia listeria de diphtheroids que son miembros de la flora normal de la piel.

Figura 12-2

 

Mancha de gramo del bacilo positivo para el gramo Listeria monocytogenes en una cultura de sangre. Aumento original x 1000. Los glóbulos rojos están presentes en el fondo. Listeria aislados de especímenes clínicos con frecuencia muestran la variación de la longitud y a menudo de la forma también. Típicamente ellos son 0.4–0.5 mulowerm en el diámetro y 0.5-2 m de largomulower. (Cortesía de H Tran.)

Cultura & Características de Crecimiento

Listeria crece bien en medios, como el agar-agar de sangre de ovejas del 5 % en el cual expone la pequeña zona característica de hemolysis alrededor y bajo colonias. El organismo es anaerobe facultativo y es catalase-positivo, esculin hidrólisis positiva, y motile. Listeria produce el ácido, pero no el gas de la utilización de una variedad de hidratos de carbono.

Los motility en temperatura ambiente y producción hemolysin son conclusiones primarias que la ayuda diferencia listeria de bacterias coryneform.

Clasificación de Antigenic

La clasificación de Serologic sólo es hecha en laboratorios de referencia y es usada principalmente para estudios de epidemiologic. Serotypes 1/2a, 1/2b, y 4b arreglan más del 95 % de aislar de la gente. Serotype 4b causa la mayor parte de los brotes llevados por la comida.

Pathogenesis & Immunity

L el monocytogenes entra en el cuerpo por la extensión gastrointestinal después de la ingestión de alimentos contaminados, como queso o verduras. El organismo tiene varias proteínas adhesin (Ami, Fbp A, y proteínas flagellin) que facilitan la encuadernación bacteriana a las células de anfitrión y que contribuyen a la virulencia. Esto tiene internalin llamado de la proteína de superficie de pared de una célula un que se relaciona con el electrónico-cadherin, un receptor en células epiteliales, promoviendo phagocytosis en las células epiteliales. Después phagocytosis, la bacteria es encerrada en un phagolysosome, donde el pH bajo activa la bacteria para producir listeriolysin O. Esta enzima lisis la membrana del phagolysosome y permite que el listeriae se escape en el cytoplasm de la célula epitelial. Los organismos proliferan y ActA, otra proteína de superficie de listerial, induce la célula de anfitrión actin polimerización, que los propulsa a la membrana de célula. Empujando contra la membrana de célula de anfitrión, ellos causan la formación de filopods llamado de las salientes alargadas. Estos filopods son ingeridos por células epiteliales adyacentes, macrophages, y hepatocytes, los listeriae son soltados, y el ciclo comienza otra vez. L el monocytogenes puede moverse de la célula a la célula sin ser expuesto a anticuerpos, complemento, o células polymorphonuclear. Shigella flexneri y rickettsiae también usurpan actin de las células de anfitrión y sistema contráctil para extender sus infecciones.

La inmunidad a L monocytogenes es mediada en la célula principalmente, como demostrado por la posición intracelular de la infección y por la asociación marcada de la infección y las condiciones de la inmunidad mediada en la célula perjudicada, como embarazo, SIDA, linfoma, y trasplante de órgano. La inmunidad puede ser transferida por lymphocytes sensibilizado, pero no por anticuerpos.

Conclusiones clínicas

Hay dos formas de listeriosis humano perinatal. El síndrome de inicio temprano (granulomatosis infantiseptica) es el resultado de infección en utero y es una forma diseminada de la enfermedad caracterizada por sepsis neonatal, lesiones pustulosas y granulomas que contiene L monocytogenes

Los adultos pueden desarrollar listeria meningoencephalitis, bacteremia, e infecciones (raramente) focales. Meningoencephalitis y bacteremia ocurren el más comúnmente en pacientes immunosuppressed, en quien listeria es una de más causas comunes de la meningitis. La presentación clínica de la meningitis listeria en estos pacientes varía del insidioso al fulminante y es no específica. En individuos immunocompetent, la enfermedad puede no ocurrir después de ingestión de la comida contaminada o los pacientes pueden desarrollar una gastroenteritis febril sintomática. Esto se desarrolla después de un período de incubación de 6–48 horas. Los síntomas incluyen fiebre, frialdad, dolor de cabeza, mialgias, dolor abdominal, y diarrea. La enfermedad autolimita por lo general y la mayor parte de laboratorios clínicos no hacen rutinariamente la cultura para Listeria de muestras de taburete rutinarias.

El diagnóstico de listeriosis se apoya en el aislamiento del organismo en culturas de sangre y fluido espinal.

La infección espontánea ocurre en muchos animales salvajes y domésticos. En ruminants (eg, ovejas) el listeria puede causar meningoencephalitis con o sin bacteremia. En animales más pequeños (eg, conejos, pollos), hay septicemia con abscesos focales en el hígado y músculo cardíaco y monocytosis marcado.

Muchas medicinas antimicrobianas inhiben listeria en vitro. Las curas clínicas han sido obtenidas con ampicillin, con erythromycin, o con trimethoprim-sulfamethoxazole intravenoso. Cephalosporins y fluoroquinolones no son activos contra. A menudo recomiendan Ampicillin más gentamicin para la terapia, pero gentamicin no entra en células de anfitrión y puede no ayudar a tratar la infección listeria.

ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE

Erysipelothrix rhusiopathiae es un bacilo positivo para el gramo que produce colonias pequeñas, transparentes que relucen. Puede ser-hemolytic en el agar-agar de sangre. En las manchas de Gramo a veces parece negativo por el gramo porque esto decolorizes fácilmente. Las bacterias pueden aparecer individualmente, en cadenas cortas, al azar, o en filamentos largos que se no bifurcan. La morfología de colonia y el aspecto de mancha de Gramo varían según el medio de crecimiento, temperatura de incubación, y pH. Erysipelothrix es catalase-, oxidase-, y negativo por la índole. Cuando Erysipelothrix es cultivado en el agar-agar de hierro de azúcar triple, el sulfito de hidrógeno es producido, girando el extremo de TSI negro.

E el rhusiopathiae debe ser diferenciado de y Un haemolyticum, pero estas tres especies son-hemolytic y no producen el sulfito de hidrógeno cuando cultivado en el medio TSI. Es más difícil diferenciar E rhusiopathiae de aerotolerant lactobacilli; ambos pueden ser-hemolytic. Ellos son catalase-negativos y vancomycin-resistentes (el 80 % de lactobacilli). Además, algunas tensiones de lactobacilli producen HS mucho como E rhusiopathiae.

E el rhusiopathiae es distribuido en animales de mar y tierra por todo el mundo, incluso una variedad de vertebrados e invertebrados. Esto causa la enfermedad en cerdos domésticos, pavo, patos, y ovejas. El impacto más importante está en cerdos, donde esto causa la erisipela. En la gente, la erisipela es causada por el grupo Un-hemolytic streptococci y es mucho diferente de la erisipela de cerdos. La gente obtiene E rhusiopathiae infección por la inoculación directa de productos de animal o animales. Las personas en el mayor peligro son pescadores, pescan a tratantes, trabajadores de matadero, carniceros, y otros que tienen el contacto con productos de animal.

E más común rhusiopathiae infección en la gente es llamado erysipeloid. Esto por lo general ocurre en los dedos por la inoculación directa en el sitio de una reducción o abrasión (y ha sido llamado "el dedo de sello" y "el dedo de ballena"). Después de la incubación de los 2-7 días, el dolor, que puede ser severo, e hinchazón ocurre. La lesión es levantada, y violaceous en color. El pus no está por lo general presente en el sitio de infección, que ayuda a diferenciarlo de staphylococcal e infecciones de piel streptococcal. Erysipeloid puede resolverse después de 3–4 semanas, o más rápidamente con el tratamiento con antibióticos. Las formas clínicas adicionales de la infección (ambos raros) son una forma cutánea difusa y bacteremia con endocarditis. Erysipelothrix es muy susceptible a la penicilina G, la medicina de opción para infecciones severas. El organismo es intrínsecamente resistente a vancomycin.

ACTINOMYCETES

Actinomycetes aerobic son un grupo grande, diverso de bacilos positivos para el gramo con una tendencia de formar cadenas o filamentos. Ellos están relacionados con el corynebacteria e incluyen géneros múltiples del significado clínico, como Mycobacteria (hablado en el Capítulo 23) y organismos saprophytic, como el streptomyces. Como los bacilos crecen, las células permanecen juntos después de que la división para formarse alargó cadenas de bacterias (1 mulowerm de ancho) con ramas ocasionales. El grado de este proceso varía en taxa diferente. Es rudimentario en unos actinomycetes que las cadenas son cortas, se rompen aparte después de la formación, y se parecen a diphtheroids; los otros desarrollan substrate extenso o filamentos aéreos (o ambos); o fragmento en formas de coccobacillary. Los miembros de Actinomycetes aerobic pueden ser clasificados sobre la base de la mancha ácida y rápida. Mycobacteria son organismos ácidos y rápidos realmente positivos; los géneros débilmente positivos incluyen Nocardia, Rhodococcus, y a algunos otros del significado clínico. Streptomyces y Actinomadura, dos agentes que causan actinomycotic mycetomas, son la mancha ácida y rápida negativa.

R el equi puede parecer ser un bacilo después de unas horas de la incubación en el caldo, pero con la incubación adicional se hace coccoid en la forma. Esta especie de Rhodococcus también con frecuencia produce colonias pigmentadas después de 24 h de la incubación que se extienden del salmón rosado al rojo. Los organismos son generalmente débilmente ácidos y rápidos positivo cuando manchado por el método de Kinyoun modificado. R equi de vez en cuando causa infecciones, como la pulmonía de necrotizing en pacientes immunosuppressed con la inmunidad mediada en la célula anormal (eg, pacientes de SIDA). R el equi está presente en el suelo y en el estiércol de herbívoro. El organismo es una causa ocasional de la enfermedad en ganado, ovejas, y cerdos y puede causar infecciones de pulmón severas en potros. Otras especies del género diverso Rhodococcus están presentes en el ambiente, pero raramente causan la enfermedad en la gente.

NOCARDIOSIS

El género Nocardia sigue sometiéndose a la nueva clasificación taxonómica extensa. Las nuevas especies siguen siendo reconocidas y al menos 30 especies han sido implicadas como causas de infecciones humanas.

Las especies más comunes asociadas con la gran mayoría de caso de infecciones humanas son el complejo de nova N, N farcinica, N asteroides el tipo VI (N cyriacigeorgica), y N brasiliensis

Nocardiahsp.

Pathogenesis & Clinical Findings

En mayoría de los casos, el nocardiosis es una infección oportunista asociada con varios factores de riesgo, la mayor parte de los cuales perjudica las respuestas inmunes mediadas en la célula: tratamiento de corticosteroides, immunosuppression, trasplante de órgano, SIDA, tuberculosis, y alcoholismo. Nocardiosis comienza como la pulmonía lobar crónica, y una variedad de síntomas puede ocurrir, incluso fiebre, pérdida de peso, y dolor en el pecho. Las manifestaciones clínicas no son la tuberculosis distintiva y mímica y otras infecciones. Las consolidaciones pulmonares pueden desarrollarse, pero formación granuloma y caseation son raros. El proceso de pathologic habitual es la formación de absceso. La extensión del pulmón a menudo implica el sistema nervioso central, donde los abscesos se desarrollan en el cerebro, llevando a una variedad de presentaciones clínicas. Algunos pacientes tienen la participación de pulmón subclínica y presentan lesiones cerebrales. La diseminación también puede ocurrir a la piel, riñón, ojo, o en otra parte.

Pruebas de laboratorio diagnósticas

Los especímenes consisten en esputo, pus, fluido espinal, y material de biopsia. Las manchas manchadas por el gramo revelan bacilos positivos para el gramo, coccobacillary células, y filamentos que se bifurcan. Con la mancha ácida y rápida modificada, la mayoría aísla será ácido y rápido. Nocardia

Tratamiento

El tratamiento de la opción es trimethoprim-sulfamethoxazole. Si los pacientes dejan de responder, varios otros antibióticos han sido usados con el éxito, como el amikacin, imipenem, minocycline, linezolide, y cefotaxime. El avenamiento quirúrgico o la resección pueden requerirse.

Actinomycetes emergente: Gordonia & Tsukamurella

Los miembros de los géneros GordoniaTsukamurella son modificados bacterias positivas ácidas y rápidas que se hacen más con frecuencia responsables de infecciones oportunistas entre pacientes immunocompromised hospitalizados. Gordonia producen colonias naranja, arrugadas. En la mancha de Gramo, los organismos aparecen coryneform y no se bifurcan. Cuando estos organismos son recuperados de fuentes no estériles como el esputo, ellos pueden ser desatendidos como flora normal o contaminantes. Tsukamurella sp. se forman blanquecino a colonias naranja y en la mancha aparece como mucho tiempo, directamente, varas a veces encorvadas. Los miembros de ambos géneros son mejor identificados por análisis de ácido graso de la pared de célula o 16 rRNA gene sequencing. Estos organismos han tenido que ver con una variedad de infecciones incluso infecciones de herida postvigentes, el catéter asoció infecciones de corriente sanguínea, avenamiento de oído, e infecciones pulmonares. El tratamiento ha estado basado en experiencias anecdóticas, pero realmente requiere el retiro de catéteres y el avenamiento de abscesos. Para infecciones causadas por Gordonia sp. los vancomycin, el carbapenems, aminoglycosides, fluoroquinolones, y linezolid han sido todos usados con éxito para el tratamiento. En caso de

ACTINOMYCETOMA

Mycetoma (pie de Madura) es una infección localizada, de una manera lenta progresiva, crónica que comienza en tejido subcutáneo y extensiones a tejidos adyacentes. Es destructivo y a menudo indoloro. En muchos casos la causa es un hongo de suelo que ha sido implantado en el tejido subcutáneo por el trauma menor. Hablan de esta forma de mycetoma en el Capítulo 45. Un actinomycetoma es un mycetoma causado por filamentous bacterias que se bifurcan. El gránulo actinomycetoma es formado de elementos de tejido y bacilos positivos para el gramo y cadenas bacillary o filamentos (1 mulowerm en el diámetro). Las causas más comunes de actinomycetoma son Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis, Streptomyces somaliensis, y Actinomadura madurae. N el brasiliensis puede ser ácido y rápido. Estos y otros actinomycetes patógenos son diferenciados por pruebas bioquímicas y análisis chromatographic de componentes de la pared de célula. Actinomycetomas responden bien a varias combinaciones de estreptomicina, trimethoprim-sulfamethoxazole, y dapsone si la terapia es comenzada temprano antes de que el considerable daño haya ocurrido.

A menudo los estudiantes son aturdidos por los términos, actinomycetes y actinomycosis. Los antiguos han sido descritos encima; éste es una infección causada por miembros del género positivo para el gramo anaerobio, Actinomyces. Las especies Actinomyces y la enfermedad actinomycosis son descritas más detalladamente en el Capítulo 21.

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